Srebro Nanoparticle Bezpieczeństwo Środowiska

- Jun 28, 2017 -

Metalowe srebro jest szeroko stosowane w naszym codziennym życiu iw opiece medycznej. W wyniku przełomu nanotechnologii cząstki nano srebra (zwane dalej AgNP) zyskały większe korzyści. Srebro nanocząsteczkowe Wzrost wykorzystania AgNP w różnych dziedzinach nieuchronnie prowadzi do wzrostu potencjalnego zagrożenia nanocząstkami, co budzi obawy dotyczące bezpieczeństwa środowiska i zdrowia ludzkiego. W ostatnich latach naukowcy z Srebrnej Nanoparticle ocenili toksyczność AgNP i starali się zbadać mechanizmy ich toksyczności komórkowej i molekularnej.

Po wejściu nanomateriałów do układu biologicznego, szereg interfejsów nanocząsteczkowo-biologicznych składa się z komórek, organelli subkomórkowych i makrocząsteczek (takich jak białka, kwasy nukleinowe z nano-srebrem, lipidy, węglowodany). Interakcje dynamiki, dynamiki, nanocząstki srebra i wymiana ciepła w tym obszarze interfejsu mogą wpływać na procesy takie jak tworzenie koron białkowych, styk komórkowy, ubytek błony komórkowej, wychwyt komórek i biokataliza, z których wszystkie determinują obecność nanomateriałów Biokompatybilność i biohazardous .

Kiedy AgNP wejdą w ciało, niektóre mogą pozostać w pierwotnej tkance docelowej, ale w zasadzie będą transportowane przez krwionośny lub układu limfatycznego, rozprowadzane do drugiego narządu docelowego organizmu, powodując specyficzną odpowiedź narządową lub systemową. U gryzoni, AgNP, podawane doustnie, dożylnie, nanocząsteczkowe lub dootrzewnowe, wykazały, że mózg, wątroba, śledziona, nerki, nanocząsteczka srebra i jądra są głównie drugorzędnymi organami docelowymi w całym ciele. Takie schematy dystrybucji narządów sugerują, że potencjalna toksyczność AgNP może powodować neurotoksyczność, immunotoksyczność, nefrotoksyczność i toksyczność rozrodczą in vivo.

Cytotoksyczność, taka jak reaktywne formy tlenu, uszkodzenie DNA, zmiany wewnątrzkomórkowej aktywności enzymów, wystąpienie apoptozy i martwicy, były związane z toksykologią wątroby wywołaną przez AgNP in vivo. Zasadniczo, gdy komórki stają w niekorzystnych warunkach, kilka procesów w stanie stacjonarnym zacznie utrzymywać przeżycie komórek, z których jednym jest autofagia. Autofagia może działać jako proces obrony komórkowej, który ma zasadnicze znaczenie dla przeciwdziałania toksyczności AgNP, ale nie zachowuje aktywności autofagicznej wraz z mniejszą energią, co może przyczynić się do rozpoczęcia apoptozy, a następnie uszkodzenia funkcji wątroby.

Nie ma oczywistego działania cytotoksycznego na AgNP, które są zaangażowane w aktywny transport (tj. Endocytoza) do komórek. W przeciwieństwie do tego, internalizacja AgNP, nanocząsteczkowa sól srebra, która jest głównie wymieniana w interweniu lizosomalnym, jest znacząco toksyczna przez endocytozę. Biorąc pod uwagę, że endocytoza AgNP jest uważana za wystarczający i nieinwazyjny stan wywołujący cytotoksyczność. Ponadto, nanocząsteczkowe agonenty srebra mogą zniszczyć integralność błony komórkowej przez indukcję peroksydacji lipidów, a tym samym przeniknąć bezpośrednio do błony komórkowej.

"Autofoniczny fala" jest używana do wskazywania autofagii po dynamicznym procesie, przede wszystkim do powstawania i dojrzewania autophagosomów, a następnie fuzji autofagylosyn, nanocząsteczki srebra i wreszcie zhydrolizowanych cząstek komórek owiniętych pęcherzykami i uwalniania makrocząsteczek cytoplazmy. W związku z tym, którykolwiek z powyższych etapów w procesie przerwania w autopodporze jest nieprawidłowy. Ekspozycja AgNPs zwiększyła LC3-I do LC3-II w sposób zależny od dawki, a akumulacja białka p62 zależy od dawki. To sugeruje, że chociaż AgNP aktywują autofagię, ostatecznie doprowadzają do zablokowania autofonicznego fala. Oprócz zaburzeń autofagowych, RNP i apoptoza również wzrosły po narażeniu na AgNP.

Coraz więcej dowodów sugeruje, że modyfikacje potranslacyjne, nanocząstki srebra, zwłaszcza fosforylacja, acetylowanie i ubikwityzacja, determinują aktywność i / lub agregację białek zaangażowanych w realizację autofagii i precyzyjnego dostrajania autofagicznego przypływu. Srebrna nanoparticle Zwiększony stres komórkowy może prowadzić do załamania systemu modyfikacji posttranslacyjnej lub spowodować niespecyficzną modyfikację, która nie występuje w warunkach fizjologicznych.

Ubiquitination od dawna uważany jest za klucz do kontrolowania losów białek, czyli procesu znakowania białek, które mają być degradowane przez proteazy. Srebrna nanoparticle Niedawno rośnie liczba dowodów na to, że koniugowane łańcuchy ubikwityny determinują selektywność autofagii.


Para:Nieorganiczny związek Związku Z Następny:Srebrny Nitrat Leczenia